Pietro Curti

Micotossicologia - Intossicazioni Da Funghi

18 risposte in questa discussione

A cura di Claudio Angelini

Micologo – Responsabile dell’Ispettorato Micologico ASS6 Friuli Occidentale
P.zza L. Remigi, 1 – 33080 Porcia (PN)

Responsabile Ispettorato Micologico AAS5 Friuli Occidentale
Referente regionale per gli Ispettorati Micologici ASL
Docente/Direttore scientifico corsi di formazione micologi FVG
Comsulente Ministero della Salute in materia di funghi
Claudio Angelini – via tulipifero, 9 – 33080 Porcia (PN)
Tel. 335-258795
e-mail: claudio_angelini@libero.it
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Sorprende, ma ancor’oggi in Italia la maggior parte delle intossicazioni da funghi(quasi il 65-70% del totale)è da imputare al consumo di funghi commestibili. Questa premessa, oltre che realistica, risulta indispensabile per comprendere bene il fenomeno e mettere in atto tutte quelle azioni di prevenzione che lo possano controllare in maniera efficace e appropriata.

Altra problematica di non poco conto è la totale mancanza di dati ufficiali nazionali: si stimano circa 40.000 casi di avvelenamento da funghi per anno con 20 decessi, ma l’attendibilità del dato (probabilmente sovrastimato) è tutta da dimostrare.

Dobbiamo distinguere, quindi, le “vere” intossicazioni, più propriamente dette micetismi, causate dall'ingestione di specie fungine più o meno velenose, dalle “false” intossicazioni legate invece al consumo di funghi considerati commestibili, ma divenuti tossici in determinate situazioni o perché raccolti e trasportati male, preparati in modo non corretto o, in alcuni casi, per situazioni individuali particolari, congenite o acquisite, in chi li consuma(vedi paragrafo “Le false intossicazioni”).

In base al tempo che intercorre tra l'ingestione dei funghi e la comparsa dei primi sintomi, le intossicazioni da funghi vengono generalmente e classicamente suddivise in:

  • Sindromi a lunga latenza nelle quali i sintomi compaiono da 6 a 24 ore od oltre dal pasto, da considerarsi potenzialmente gravi e mortali in alcuni casi;
  • Sindromi a breve latenza nelle quali i sintomi compaiono dopo pochi minuti fino a un massimo di 4-6 ore dal pasto, a decorso benigno nella maggior parte dei casi. Esse rappresentano oltre l’80% dei micetismi osservati.

Il termine latenza è senz'altro da preferire rispetto a quello diffusamente in uso di incubazione, perché quest’ultimo, tipico delle malattie infettive, mal si adatta quando riferito all'introduzione passiva di sostanze chimiche che certo non sono in grado di replicarsi nell'organismo ospite.

Le intossicazioni vere, quelle provocate dall'ingestione in quantità sufficienti di funghi velenosi, vengono classificate in sindromi che, generalmente, prendono il nome dalla tossina responsabile contenuta nel fungo; quando la tossina responsabile non è ancora stata isolata o certa, si preferisce riferire la sindrome allo specifico quadro clinico provocato o alla specie fungina responsabile.

Il classico schema che prevede la distinzione in sindromi a lunga e breve latenza non deve essere applicato in senso assoluto, ma adattato alle possibili situazioni che si verranno a creare di volta in volta. Ci si riferisce soprattutto a due importanti eccezioni: la presenza nel pasto di alcune particolari specie fungine che, in alcuni casi, determinano una sindrome a breve latenza pur manifestandosi con tempi di latenza un po’ più lunghi rispetto a quelli previsti (vedi sindrome gastrointestinale), l’altra, la contemporanea presenza nel pasto di differenti specie di funghi velenosi (il cosiddetto «misto») ove alcune sono responsabili di sindrome a Amanita phalloides lunga latenza e altre di sindrome a breve latenza, con il risultato che una sindrome a breve latenza potrebbe mascherare una possibile e successiva sindrome a lunga latenza.

Risulta, quindi, di fondamentale importanza la presenza del micologo che coadiuvi il medico del pronto soccorso nell'individuare, nei residui del pasto o nei campioni biologici prelevati, la presenza di tutte le specie fungine effettivamente consumate dall'intossicato.

 

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Oggi, per il fatto che emergono frequentemente nuovi quadri clinici dovuti al consumo di specie di funghi che in passato non si consumavano, si preferisce parlare di sindromi maggiori potenzialmente mortali e sindromi minori a esito benigno, indipendentemente dal tempo di latenza, per il fatto che una lunga latenza non necessariamente indica un avvelenamento grave potenzialmente mortale, o, al contrario, che una sindrome caratteristicamente a breve latenza potrebbe avere anche esito infausto.

 

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Questa sindrome ha rappresentato nell'arco degli anni l’avvelenamento da funghi con più frequente esito mortale. Le tossine isolate dai funghi responsabili vengono divise in tre gruppi: amatossine, fallotossine, virotossine. Solo quelle relative al primo gruppo, le amatossine, rappresentano le vere tossine responsabili di questa sindrome in quanto le fallotossine e virotossine, una volta ingerite, vengono inattivate dagli enzimi gastrici.

 

Si tratta di tossine idrosolubili e termostabili, non volatili, costituite da piccole proteine a 8 amminoacidi (octapeptidi) agevolmente assorbite a livello gastrointestinale ed eliminate in forma inalterata soprattutto per via renale, ma in parte anche dal fegato (10-20% attraverso la bile e a loro volta in parte riassorbite nel circolo enteroepatico ogni 3-5 ore). In passato si distingueva una sindrome falloidea provocata esclusivamente da alcune specie fungine appartenenti al genere Amanita e una sindrome parafalloidea provocata da funghi appartenenti ad altri Generi. Dato che le tossine responsabili sono le stesse in entrambi i casi e i quadri clinici perfettamente sovrapponibili, oggi si preferisce considerare un’unica sindrome falloidea che le comprende entrambe.

 

Amanita phalloides; Foto di Pietro Curti

 

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Le amatossine esercitano un’azione citotossica per inibizione dell’enzima RNA-polimerasi II, con il conseguente blocco della sintesi dell’RNA messaggero e dunque della sintesi proteica cellulare. Le cellule maggiormente colpite sono quelle in cui avviene un’intensa sintesi proteica, come quelle digestive, ma soprattutto epatiche. Per le loro dimensioni, sono i funghi del genere Amanita a essere più frequentemente responsabili di questa grave intossicazione; infatti con la loro ingestione si raggiungono più facilmente dosaggi elevati di amatossine.

 

Amanita phalloides; Foto di Pietro Curti

 

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Amanita verna; Foto di Pietro Curti

 

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Amanita virosa; Foto di Pietro Curti

 

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Tuttavia, anche alcune Lepiota di piccola taglia, a volte raccolte e consumate in quanto scambiate per Prataioli o per piccole Mazze di tamburo, ma non per questo meno pericolose se ingerite in quantità sufficienti, sono oggi spesso responsabili di avvelenamenti di tipo falloideo. Anche in altri funghi appartenenti ai Generi Galerina, Conocybe e Pholiotina sono state ritrovate quantità significative di amatossine, anche se può sembrare poco probabile che qualcuno possa cibarsi di simili funghi data la loro piccola taglia e il loro aspetto generale poco invitante.

 

Tra essi però, non è da escludere a priori la possibilità di un eventuale consumo della specie Galerina marginata poiché, presentandosi spesso di taglia media e con crescita a volte cespitosa su ceppaie marcescenti, potrebbe invitare alla raccolta in quanto di aspetto simile ai chiodini o a Kuehneromyces mutabilis.

 

Galerina marginata; Foto di Felice Di Palma

 

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La gravità della sindrome falloidea è dovuta alla lunga latenza che non consente un’immediata terapia finalizzata alla eliminazione dal tratto gastroenterico delle tossine ingerite. Il quadro clinico è classicamente costituito da 4 fasi:

1) lungo periodo di latenza. I disturbi compaiono dopo 6-24 ore dal pasto (mediamente dopo 10-12 ore);

2) fase gastrointestinale. Forti dolori addominali, vomito incoercibile e diarrea profusa (fase coleriforme) che possono persistere a lungo e con andamento a crisi. Come conseguenza si verifica una grave disidratazione che, se non adeguatamente corretta, può portare a insufficienza renale acuta e morte per shock ipovolemico nelle forme più gravi;

3) fase silente. Si manifesta 24-48 ore (generalmente 36 ore) dopo il pasto. Nelle forme meno gravi, il quadro clinico si stabilizza a questo stadio ed evolve verso una lenta risoluzione;

4) insufficienza epatica grave. In genere compare nella quarta-quinta giornata e determina un peggioramento del quadro clinico. In questo caso l’esito mortale può subentrare per comaepatico accompagnato da convulsioni e insufficienza respiratoria; spesso vi possono essere emorragie interne (soprattutto intestinali), ipoglicemia, coagulopatia e insufficienza renale acuta.

 

La prognosi è legata alla gravità dell’epatite, con una mortalità media del 10%. Il Centro antiveleni di Milano riferisce invece un 5-7% di mortalità: le maggiori percentuali di mortalità sarebbero da ascrivere a una tardiva diagnosi (oltre le 30 ore dal pasto!) e/o a un’insufficiente o tardiva terapia (iperidratazione forzata in ambiente rianimativo) e/o alla presenza di fattori peggiorativi quali la giovane età (mortalità 2-3 volte più elevata nel bambino).

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Questa sindrome, descritta per la prima volta nel 1955 in Polonia, con un’intossicazione di massa che coinvolse quasi 200 persone con un tasso di mortalità del 10% e un elevato numero di invalidità permanenti, fu poi segnalata in Germania, Svizzera, Francia e successivamente in tutta Europa. In Italia, a differenza del passato, in questi ultimi 20 anni si sono verificati solo pochi casi, anche se nella stagione 2014 è stato segnalato un caso in provincia di Trento.

 

La tossina responsabile di questa grave e, per fortuna, rara sindrome è un composto bipiridinico, poco solubile in acqua (solubile in metanolo), non volatile e fortemente termostabile, chiamato orellanina. In Europa i funghi attualmente ritenuti responsabili di provocare questa sindrome sono solo due: Cortinarius orellanus e C. rubellus = C.speciosissimus = C. orellanoides). Appare alquanto inverosimile che queste specie dall'aspetto così poco invitante possano essere raccolte e consumate, anche se C. rubellus = C. speciosissimus può raggiungere spesso taglie importanti con diametro del cappello anche di 12-15 cm. Lo scambio con specie commestibili appare quindi poco probabile anche tra i meno esperti.

 

Cortinarius orellanus; Foto di Emilio Pini

 

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Cortinarius rubellus = Cortinarius speciosissimus = Cortinarius orellanoides; Foto di Federico Calledda

 

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I casi italiani si sono verificati soprattutto in Trentino Alto Adige dove questi funghi erano stati raccolti ancora immaturi, con cappello ancora chiuso, perché scambiati con giovani esemplari di Chroogomphus helveticus o Chroogomphus rutilus, specie tradizionalmente raccolte e consumate in quelle zone con il nome popolare di ciodel.

 

Per molto tempo si era creduto che anche altri Cortinarius contenessero orellanina (ad esempio C. splendens, C. gentilis, C. limonius, C. cotoneus e C. venetus). Alcuni autori inserivano nella lista delle specie tossiche anche tutte le specie costituenti il sottogenere Dermocybe. Recentemente tutte queste ipotesi si sono dimostrate prive di fondamento. Sono invece in corso di studio ricerche che dimostrerebbero un contenuto di orellanina in altre specie di Cortinarius, quali ad esempio C. bolaris e C. rubicundulus.

 

L’orellanina risulta tossica per il rene in modo diretto. Essa presenta una stabilità ambientale eccezionale e la sua tossicità rimane inalterata in campioni di funghi secchi d’erbario vecchi anche di 60 anni! Il danno, purtroppo irreversibile, avviene per accumulo della tossina in fase di eliminazione attraverso il rene. Il meccanismo d’azione dell’orellanina è di recente acquisizione e consiste nel blocco totale dell’attività della fosfatasi alcalina dell’orletto a spazzola delle cellule dei tubuli renali cui consegue grave edema interstiziale con ischemia e necrosi tubulare. Si dà per scontato che in tutti gli avvelenamenti, micetismi compresi, la gravità dei sintomi sia da porre in relazione con la quantità di tossina assunta. In questo caso, invece, è significativo il fatto che, anche negli animali da esperimento, si manifestino delle grandi variazioni individuali nella sensibilità a questa sostanza tossica: almeno il 20-30% dei ratti risulta resistente, anche per dosaggi elevati e ciò corrisponde in modo stupefacente all’osservazione clinica sull’uomo il quale ha manifestato in alcuni casi una spontanea resistenza all’orellanina. Le cause di questo fenomeno sono con molta probabilità di tipo genetico.

 

Il quadro clinico comprende due fasi ben distinte. Dopo una latenza di 8-12 ore (fino a 24-36) può comparire un lieve stato di malessere con inappetenza, nausea e senso di stanchezza generale. Possono comparire secchezza del cavo orale con sensazione di gusto «metallico» in bocca, sete intensa, occasionali disturbi gastroenterici quali vomito e diarrea, seguita da stipsi ostinata e dolorabilità lombare. Dopo questa fase, che può anche mancare o sfuggire all'osservazione per la lieve sintomatologia, segue un netto miglioramento delle condizioni generali e apparente guarigione. Successivamente, dopo una lunga latenza (3-15 giorni) che può arrivare fino a 21 giorni, vi è la comparsa dell’insufficienza renale acuta, caratterizzata da sete intensa, nausea e vomito biliare, dolori lombari, anuria, anemia, encefalopatia da iperazotemia con convulsioni e mioclonie.

 

Le lesioni renali evolveranno quasi inevitabilmente verso una insufficienza renale cronica irreversibile. Poco o nulla si può fare a livello terapeutico (non sempre è possibile o efficace un trapianto di rene e la dialisi a vita rimane l’unica possibilità di sopravvivenza). Il lungo periodo di latenza che caratterizza questa sindrome non aiuta di certo il medico: difficilmente il paziente ricorderà o dirà di aver consumato funghi non controllati 15-20 giorni prima! In tal modo molti casi clinici di insufficienza renale acuta rimasti insoluti da un punto di vista eziologico potrebbero essere ascritti al consumo di funghi velenosi (vedi anche sindrome norleucinica).

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Molto simile a quella falloidea, si tratta anche in questo caso di una sindrome caratterizzata da una lunga latenza causata dalla presenza di un alcaloide: la giromitrina. I funghi responsabili rientrano tutti nella divisione Ascomycota (Ascomiceti). Tra essi, a differenza di quanto si credeva in passato, recenti studi hanno accertato che l’ipotesi che Sarcosphæra coronaria (= S. crassa, = S. eximia)contenga giromitrine è priva di ogni fondamento. La positività per la giromitrina riscontrata in alcune specie di Helvella dovrà invece far riconsiderare il giudizio di commestibilità su questo genere. Il rilevamento della giromitrina nelle diverse specie risale al 1985 e le tecniche analitiche disponibili all’epoca si basavano sul rilevamento della MMH derivata.

 

La giromitrina è in realtà costituita da una miscela di una decina di composti idrazinici, di cui il più importante per concentrazione è senza dubbio la giromitrina (EG), sostanza volatile e facilmente ossidabile all’aria, che viene idrolizzata a temperatura ambiente ad acetaldeide e N-metil-N-formil-idrazina (MFH), prodotto più stabile, ma ancora volatile e successivamente idrolizzato a livello gastrico in acido formico e monometilidrazina (MMH). La MMH, la vera tossina responsabile dell’intossicazione, è uno dei più potenti veleni epatotossici conosciuti (sono note le sue proprietà tossiche per l’uso industriale che se ne fa come alchilante nei processi di produzione di combustibili per razzi). Tale sostanza svolge un’azione tossica nei confronti del fegato, dei globuli rossi, ma anche delle cellule del sistema nervoso centrale. Le giromitrine sono inoltre fortemente cancerogene anche se assunte in un unico pasto e provocano tumori a polmoni, glande, fegato e vasi

sanguigni.

 

La giromitrina è una tossina idrosolubile, relativamente termolabile e fortemente volatile anche a temperatura ambiente, tendendo perciò a essere allontanata con adeguati sistemi di preparazione o di conservazione come la bollitura, la cottura prolungata senza coperchio e l’essiccamento. La sola cottura però, anche se prolungata, non garantisce sempre una completa inattivazione o allontanamento delle tossine presenti. Ciò nonostante, Gyromitra esculenta viene tuttora consumata senza apparenti disturbi soprattutto nel Nord e Centro Europa dove ancora resiste una consolidata tradizione culinaria e di vendita. Tale antica tradizione è identificata dall’epiteto esculenta assegnatole all'inizio dell‘800, che ne testimonia il suo innegabile gusto prelibato, ma non la sua potenziale pericolosità!

 

La maggior parte delle intossicazioni descritte rappresenta un tipico esempio di tossicità per accumulo che avviene con consumi abbondanti (>500 g) e ripetuti, con quantità assunte in un breve lasso di tempo (1-3 giorni) e con trattamento inadeguato (cottura prolungata previa essiccazione). Sono state anche descritte intossicazioni per inalazione (con un tempo di latenza ridotto a 2 ore!) sia in individui che lavoravano nelle industrie di essiccazione, sia per inalazione di vapori durante la cottura. Interessante constatare che le Gyromitra dell’Europa occidentale e meridionale si siano rivelate meno pericolose di quelle dell'Europa orientale, che quelle di alta montagna contengono meno giromitrina di quelle di collina, e che la concentrazione nel gambo è doppia rispetto a quella della mitra (cappello).

 

Gyromitra esculenta; Foto di Claudio Angelini

 

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Cudonia circinans; Foto di Pietro Curti

 

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L’intossicazione si distingue anche per una grande variabilità della suscettibilità individuale, mostrando per questa caratteristica alcune analogie con la sindrome orellanica. Alcuni individui, infatti, posseggono un particolare metabolismo che consente loro di modificare ed eliminare le tossine. Il quadro clinico, quando si manifesta in modo completo, è tipicamente bifasico. La prima fase è caratterizzata da sintomi di debolezza (astenia) e di ordine digestivo (senso di peso epigastrico, vomito anche grave, dolori addominali e raramente diarrea), a volte accompagnati da mal di testa e febbre, che sopraggiungono dopo una latenza di 6-12 ore (in alcuni casi fino a 53 ore). Possono ancora comparire in questa fase sonnolenza o agitazione, fascicolazioni e crampi muscolari.

 

In molti casi il quadro clinico si arresta a questo stadio e in 2-6 giorni le condizioni dell’intossicato evolvono verso la guarigione. In altri casi però, trascorso un periodo di 2-5 giorni, si assiste a una seconda fase caratterizzata da una sintomatologia d’organo. Gli organi bersaglio sono, in ordine di comparsa, il fegato, il sangue (globuli rossi) e il sistema nervoso centrale. Il danno epatico è di tipo citolitico, generalmente moderato, cui segue il danno ai globuli rossi con emolisi e ittero, che a sua volta può complicarsi con un’insufficienza renale. In caso di intossicazione grave, si evidenzia il sopraggiungere del danno neurologico con sintomi quali agitazione, vertigini, disturbi della vista (midriasi), delirio, convulsioni e coma.

 

A eccezione dei casi in cui il fungo sia stato consumato crudo anche in piccole dosi (bambini), i casi mortali sono estremamente rari dopo appropriata terapia o, secondo altri autori, si attesterebbero intorno al 10%. In alcune pubblicazioni, questa sindrome viene considerata come una sindrome a breve latenza. In effetti, in alcuni casi documentati i sintomi si sono manifestati con tempi di latenza brevi, entro le 4-6 ore. È stato anche menzionato precedentemente il fatto che nei casi di inalazione di vapori del fungo durante la cottura o in fase di essiccazione, il tempo di latenza si abbassa notevolmente, in genere entro le 2-3 ore. Nella maggior parte dei casi segnalati il tempo di latenza mediamente si stabilizza fra le 8 e le 12 ore e questo giustifica il fatto di considerare a lunga latenza la sindrome giromitrica.

 

Considerando che in alcuni casi, soprattutto quando vengono a mancare i sintomi neurologici, questa sindrome potrebbe essere scambiata con quella gastrointestinale o falloidea, si comprende come a volte sia arduo per il clinico e il micologo formulare una diagnosi corretta in mancanza di materiale fungino da poter esaminare (aspirato gastrico, avanzi di cottura o pulitura ecc.). Tuttavia, il carattere quasi esclusivamente primaverile dell’intossicazione, la stessa descrizione grossolana del fungo, così come la presenza di cefalee e soprattutto della febbre, possono costituire importanti elementi chiarificatori.

 

Otidea onotica; Foto di Pietro Curti

 

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Questa rara sindrome, descritta già all'inizio del secolo scorso in Giappone e in Corea, è stata segnalata a Lanslebourg nel Sud della Francia a ridosso dell’Alta Savoia nel 1996. In Italia sono segnalati due casi nel 2002 e nel 2005, entrambi occorsi ad Avezzano (AQ). Le tossine resposabili (acidi acromelici tipo A, B, C, D, E in P. acromelalga = C. acromelalga, il solo acido acromelico di tipo A in P. amoenolens = C. amoenolens) sono composti aminoacidici idrosolubili e termostabili che mostrano un’omologia strutturale con gli acidi kainico e domoico, potenti antagonisti neuro-eccitatori per il recettore del glutammato. Il fatto che tali recettori siano localizzati sia a livello del sistema nervoso centrale sia nelle terminazioni della pelle e dei vasi sanguigni periferici giustificherebbe l’insorgenza del dolore periferico associato all’edema infiammatorio solo alle estremità degli arti, in quanto gli acidi acromelici non passano la barriera ematoencefalica (il quadro clinico è perciò esclusivamente periferico).

 

Paralepistopsis amoenolens; Foto di Mario Iannotti

 

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Dopo una latenza di 24-72 ore che può anche protrarsi fino a 4-6 giorni (e ciò favorisce un eventuale ripetuto consumo dei funghi), compaiono sintomi definiti essenzialmente come forti dolori di tipo urente o come di una “scossa elettrica” o di “punture di spillo” alle estremità di piedi e mani, in rari casi anche a livello dei talloni, della punta del naso e delle orecchie. Tali dolori avvengono per forti crisi parossistiche soprattutto notturne, ma in alcuni casi anche diurne, con frequenza di una crisi ogni 30 minuti. In corrispondenza delle zone doloranti si ha sempre la presenza di un edema grave che, nei momenti parossistici, si associa a eritema nelle aree medesime.

 

Le crisi sono aggravate dalla deambulazione, dalla stazione eretta e dal calore. Tipica è la totale assenza di segni di interessamento gastrointestinale, né si verificano segni di sofferenza epatica e renale. Per questi motivi è assai difficile per il medico in prima battuta sospettare un avvelenamento da funghi. La quantità dei funghi e l’assunzione ripetuta giocano un ruolo importante nel determinare l’intensità e la durata del malessere (la sindrome è chiaramente dosedipendente).

 

Lungo è anche il tempo di recupero; sono infatti necessarie alcune settimane o alcuni mesi e fino a un anno e più per avere una completa

guarigione. Anche se sono segnalate raramente sequele di cicatrici nelle aree colpite, la sindrome si risolve normalmente con esito favorevole.

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Nel 1994 in Francia, nella regione a sud di Montpellier, venne segnalato un caso di intossicazione da funghi che metteva in relazione la comparsa di un’insufficienza renale acuta con l’ingestione di Amanita proxima. Successivamente sono stati segnalati altri casi soprattutto nella costa pacifica dell’America settentrionale che riguardavano assunzioni di Amanita del sottogenere Lepidella quali A. smithiana e A. echinocephala. I quadri clinici assomigliavano alla sindrome orellanica, a causa di un’elevata tossicità renale, ma mai si era potuto isolare l’orellanina.

 

Amanita ovoidea; Foto di Pietro Curti

 

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Già negli anni fra il 1966 e il1973, da queste Amanita era stato isolato un aminoacido non proteico termostabile, la norleucina allenica (acido aminoexadienoico), di cui si dimostrò in laboratorio la tossicità. Recentemente è stata isolata anche la clorocrotilglicina. Anche in Estremo Oriente studiosi giapponesi isolarono la norleucina allenica in alcune Amanita dello stesso gruppo (A. pseudoporphyria e A. neoovoidea), senza però confermarne la tossicità. Recentemente anche in Italia si sono moltiplicate le segnalazioni di sindromi norleuciniche, particolarmente nell’Italia centro-meridionale, dove sono più diffuse le Amanita di questo gruppo e dove sovente vengono anche tradizionalmente consumate. Le segnalazioni provengono soprattutto da Toscana, Puglia e Sardegna.

 

Amanita proxima; Foto di Marco Agostini

 

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Dopo circa 8-14 ore dall’ingestione, si ha la comparsa di intensi sintomi gastrointestinali con nausea, dolori addominali, vomito, diarrea e di malessere generale con sudorazione, ansietà, nervosismo e vertigini (alcuni autori riportano tempi di latenza inferiori, 4-10 ore, tanto da porre questa sindrome fra quelle a breve latenza). Successivamente, tra le 24 e le 72 ore, e nei casi di accumulo dovuto a pasti abbondanti e ripetuti, si assiste a una progressiva riduzione della funzionalità renale fino a oliguria e anuria completa. In alcuni casi si osserva anche un’insufficienza epatica che si risolve in breve tempo. La funzione renale, invece, si ripristina molto più lentamente e rimane a lungo disturbata, tendendo comunque alla normalizzazione in 7-10 giorni.

 

Amanita echinocephala; Foto di Mario Iannotti

 

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Ciò è dovuto al fatto che si è dimostrata sperimentalmente la notevole differenza degli effetti tossici della norleucina sulle cellule tubulari renali rispetto a quelli provocati dall’orellanina: quest’ultima blocca definitivamente l’attività della fosfatasi alcalina dell’orletto a spazzola delle cellule dei tubuli renali, la norleucina no. Questo fatto spiegherebbe la reversibilità del danno renale in questa sindrome rispetto alla irreversibilità che di norma avviene in quella orellanica.

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Si tratta di una sindrome manifestatasi di recente e studiata in Francia in seguito a un episodio avvenuto nel 2000 che coinvolse una trentina di persone (9 decessi) che avevano consumato una specie fungina fino allora ritenuta commestibile, il Tricholoma equestre (e/o la sua varietà auratum). In Italia tale specie era inserita nella lista nazionale dei funghi ammessi alla vendita, poi, con apposito decreto, ne è stata vietata sia la vendita sia la raccolta. In realtà, questa forma di micetismo si verifica quando la specie fungina responsabile viene consumata compulsivamente in grandi quantità e in assunzioni ripetute (3-6 pasti consecutivi in 2-3 giorni).

 

Nel 2002, sono stati riportati 2 casi in Polonia (madre e figlio) conseguenti a 9 pasti consecutivi a base di Tricholoma equestre. In alcuni casi si è potuto stimare un consumo di quasi 10 kg di funghi per persona in una settimana! In Italia non sono stati segnalati casi.

 

Tricholoma equestre; Foto di Emilio Pini

 

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Tricholoma equestre; Foto di Federico Calledda

 

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Per confronto la sua varietà, T.equestre var.auratum, foto di Emanuele Campo. (ringraziamo sentitamente l'autore dell'immagine per la disponibilità concessa nell'uso.)

 

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Tricholoma equestre; Foto di Federico Calledda

 

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La rabdomiolisi, da cui la sindrome prende il nome, è una grave evenienza clinica dovuta alla distruzione o a lesioni delle fibre muscolari striate (muscolatura scheletrica, cuore e diaframma). Dopo 1-3 giorni dall’ultimo pasto, compaiono grave astenia, malessere, affaticamento, mialgie con crampi e rigidità muscolare soprattutto agli arti inferiori (cosce e polpacci), sudorazione, eritema al viso, danno renale con urine rosso scure (mioglobinuria) e oliguria-anuria temporanea. Tipica l’assenza di sintomi gastroenterici.

 

Il decesso avviene in un contesto di insufficienza cardiaca ribelle a ogni trattamento. L’istologia autoptica, nelle persone decedute, ha dimostrato una necrosi dei muscoli striati di diaframma e miocardio.

 

Articolo rilevante sul Tricholoma Equestre - Gabriele Ricci C.M.Friulano

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G)Sindrome di Szechwan
(sindrome minore)

Pur essendo stata descritta per la prima volta nel 1980 da un ematologo del Minnesota, il Dr. Hammerschmidt, questa sindrome non compare nei testi classici di micotossicologia (eccezion fatta per il libro di D. Benjamin del 1995) per cui risulta pressoché sconosciuta alla gran parte dei micologi e alla quasi totalità dei medici. Il nome Szechwan deriva da una Provincia della Cina dove il fungo responsabile di questa sindrome, l’Auricularia polytricha = A. cornea, è ampiamente coltivato per la cucina tradizionale e dove sembra che, consumato in quantità esagerate, provochi questa sindrome nella popolazione locale.

L’ematologo statunitense aveva notato tra i suoi pazienti un numero troppo elevato di casi di emorragie esterne e/o di porpore emorragiche. Finì con il constatare che parecchi dei suoi pazienti erano consumatori abituali e compulsivi di una discutibile ma tipica preparazione cinese acquistabile nei supermercati, il “Mopo dou-fu”, a base del fungo incriminato (spesso associato anche alla simile Auricularia auricula-judae).

Auricularia auricula-judae; Foto di Pietro Curti

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Se consumato troppo di frequente e in quantità eccessive, soprattutto se associato ad altre spezie quali lo zenzero o a particolari farmaci (FANS, aspirina e altri anticoagulanti), questo fungo, contenendo sostanze ad azione antiaggregante-piastrinica (effetto anticoagulante analogo all’acido acetilsalicilico, aspirina), può provocare dopo 8-10 ore dall’ultimo pasto porpore emorragiche cutanee ed emorragie esterne (epistassi o sanguinamento oltre la norma di piccole lesioni cutanee) più o meno gravi a seconda delle quantità ingerite. Le sostanze responsabili di questa sindrome non sono ancora state identificate (sono comunque termostabili), ma determinano nel sangue degli intossicati una comprovata diminuzione del tempo di coagulazione.

 

Auricularia auricula-judae; Foto di Pietro Curti

 

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La prognosi è sempre favorevole e la guarigione spontanea è la norma. Non risultano segnalati casi in Italia e in Europa anche perché A. polytricha è specie pan-tropicale e quindi non cresce spontaneamente nel nostro continente. Un consumo eccessivo dell’altra specie responsabile di questa sindrome, Auricularia auricula-judae, potrebbe rendere possibile il manifestarsi di questa sindrome anche nel nostro Paese poiché la sua crescita spontanea molto comune e sono consentite coltivazione, importazione e vendita, sebbene per ora il suo utilizzo nell’alimentazione sia limitato alla popolazione immigrata di origine asiatica.

Auricularia auricula-judae; Foto di Pietro Curti

 

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Si tenga conto che ad entrambe le specie la medicina orientale attribuisce interessanti proprietà terapeutiche (antitumorale, regolatore della colesterolemia, antidiabetico, antiemorroidario, antitrombotico, utile nei traumi, nelle contusioni, lombaggini e dolori reumatici, con controindicazione in caso di gravidanza) tanto che i cinesi considerano questi funghi elisir di lunga vita!

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H) Sindrome da acido poliporico

(sindrome minore)

Il fungo Hapalopilus rutilans (probabilmente consumato in quanto scambiato per Fistulina hepatica) ha intossicato 3 persone (un adulto e due bambini) nel 1992 in Germania provocando dopo 6-8 ore dall’ingestione disturbi digestivi tardivi (nausea, vomito, diarrea) e urine di color viola. Un bambino di 7 anni presentava, inoltre, dopo 12 ore, sintomi a carico del fegato, dei reni e del sistema nervoso centrale (capogiri, atassia, sonnolenza, agitazione).

 

Questa sintomatologia è stata attribuita alla presenza nel fungo di forti concentrazioni di acido poliporico. Tutti e tre gli intossicati si ristabilirono completamente.

 

Hapalopilus rutilans; Foto di Pietro Curti

 

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I) Sindrome encefalopatica

(sindrome minore)
Nel 2004 e 2005 sono stati di encefalopatia dovuti al consumo di Pleurocybella porrigens, con esito mortale in molti casi (50 casi con 15 decessi e, tra i sopravissuti, molti hanno subito conseguenze neurologiche permanenti gravi). In realtà, tutti i pazienti coinvolti soffrivano da tempo di insufficienza renale cronica e molti erano in dialisi.
Tutti avevano consumato lo stesso fungo, chiamato localmente Sugihiratake (particolarmente apprezzato dai giapponesi e consumato in quantità rilevanti), e dopo una lunga latenza di circa 2-3 settimane hanno tutti manifestato sintomi dovuti a un danno al sistema nervoso centrale (astenia, parestesie, disartria, tremori, convulsioni, epilessia, edema cerebrale).
Quelli che si salvarono furono quelli con un danno renale pregresso più lieve. Le tossine responsabili non sono note, ma si suppone che intervengano nel metabolismo del calcio provocando una grave ipercalcemia in pazienti nefropatici in terapia con vitamina D. Recentemente alcuni autori ipotizzano che la sostanza responsabile, isolata nel fungo in grandi concentrazioni e letale nei topi di laboratorio, sia la pleurocybellairizina. Non risultano segnalati casi in Europa.
Pleurocybella porrigens; Foto di Claudio Angelini

 

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L) Dermatite flagellata (tossidermia) da shiitake – Shiitake dermatitis

(sindrome minore)
Si tratta di una benevola, ma vistosa e imponente reazione della pelle che si manifesta in certi casi e in alcune persone particolarmente sensibili (o sensibilizzate?) che hanno consumato crudo o poco cotto il fungo coltivato shiitake (Lentinula edodes). È una sindrome già nota almeno dal 1997 in tutto l’oriente – dove questo fungo è da sempre consumato e coltivato – ma che è diventata piuttosto frequente anche in Occidente per gli effetti della globalizzazione dei mercati e per il fatto che a questo fungo, ritenuto un ottimo commestibile, sono attribuite anche importanti proprietà benefiche (soprattutto immunostimolanti e antitumorali).
Lo shiitake è attualmente coltivato praticamente in ogni continente, Italia compresa, ed è possibile trovarlo in vendita, sia allo stato fresco sia essiccato, in molti negozi e supermarket. Viene anche venduto in erboristeria, farmacia o in siti internet sotto forma di pasticche (estratti) o capsule (fungo secco tal quale).
Secondo alcuni autori, si tratterebbe di una patologia di tipo allergico e quindi si manifesterebbe solo in alcune persone che si sono sensibilizzate al lentinano, sostanza termolabile di natura polisaccaridica (beta-glucano) contenuta in grande quantità nelle pareti cellulari del fungo.
Lentinula edodes; Foto di Claudio Angelini
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Secondo altri autori l’eziologia allergica sarebbe da imputare ad altre sostanze di natura peptidica (lentionina) che si originano a partire da un precursore solforato comune, l’acido lentinico. Nella bibliografia più recente si parla sempre di eziologia sconosciuta e non si trovano dati certi in grado di suffragare l’ipotesi allergica piuttosto che quella di tossicità diretta dovuta al lentinano.
Le dermatiti flagellate (tossidermia) non sembra che si scatenino in seguito a sensibilizzazione, in quanto sono riportati vari casi di dermatite (anche severa) alla prima assunzione. Sembra anche che la quantità di fungo assunta giochi un ruolo importante sulla gravità e sulla persistenza della reazione, il che escluderebbe l’ipotesi allergica notoriamente non influenzata dalla dose assunta.
A distanza di 24-48 (72) ore dall’assunzione del fungo crudo o poco cotto, in alcune persone si manifestano vistosi, a volte impressionanti, arrossamenti e/o eruzioni cutanee tipo eritema, soprattutto al collo, dorso, torace, mani, con o senza prurito, di aspetto tipicamente “flagellato” (sembrano i segni provocati da frustate o flagellazioni). In ogni caso la prognosi è favorevole e la remissione della sintomatologia avviene spontaneamente in una decina di giorni (in 4-5 settimane in individui particolarmente sensibili). Come prevenzione si consiglia di consumare il fungo ben cotto (mai crudo).
M) Sindrome morchellica
(sindrome minore)
Descritta per la prima volta già nel 1925 da Jaccottet come “una sorta di ubriachezza passeggera”, è una sindrome poco nota ai medici, ma è segnalata un po’ ovunque, sia in America del Nord sia in Europa (Francia, Spagna, Germania e Italia). Funghi responsabili sono le comuni e ricercate spugnòle (genere Morchella e quasi certamente anche i generi Mitrophora e Verpa), anche se consumate ben cotte.
Le Morchelle infatti, se consumate poco cotte, provocano sindrome gastroenterica a breve latenza (vedi sindrome gastrointestinale) in quanto contengono tossine termolabili che agiscono con effetto irritante sulla mucosa gastrointestinale (tossine acroresinoidi). Se ben cotte, sono considerate degli ottimi funghi commestibili, largamente consumati in tutto il mondo e ammessi anche alla vendita.
Morchella esculenta; Foto di Massimo Biraghi
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Succede a volte, però, che possano provocare una singolare sindrome neurologica dopo una latenza di 10-14 ore dal pasto (raramente anche dopo 36 ore). Recentemente (2010) è stato pubblicato un lavoro su uno studio retrogrado su 197 casi di intossicazione da Morchelle avvenuti nell’arco di 30 anni in Germania e Francia, con i seguenti risultati: 109 casi si presentavano solo in forma gastroenterica (Morchelle poco cotte), 56 in forma gastroenterica + sindrome neurologica, 24 solo in forma neurologica (anche se ben cotte) e 8 casi con altra sintomatologia.
I sintomi gastroenterici (quando presenti e dopo poche ore dal pasto) comprendono nausea, vomito e diarrea. Quelli neurologici (tardivi, mediamente dopo 12 ore) si manifestavano sia a carico del sistema nervoso centrale (vertigini, ebbrezza, cefalea, iperestesie, febbre/ipotermia; raramente allucinazioni e convulsioni), sia cerebellari (tremori, atassia con disturbi dell’equilibrio) e oculari (miosi o midriasi, nistagmo, diplopia, difficoltà di messa a fuoco).
Per fortuna si tratta di una sindrome reversibile e la sintomatologia si normalizza nelle 12 ore successive (massimo in 72 ore). La neurotossina responsabile non è ancora stata identificata. In tutti i casi in cui si è manifestata la sindrome neurologica in assenza della forma intestinale si è trattato sempre di Morchelle consumate ben cotte ma in quantità esagerate e in più pasti ravvicinati. Le segnalazioni di tossicità di Verpa bohemica provenienti dagli autori americani sono da ricondurre a questa sindrome e non alla presenza (finora mai dimostrata) di giromitrina in questa specie.
Verpa bohemica; Foto di Federico Calledda
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La tossina responsabile è la muscarina, una tossina idrosolubile termostabile che simula, in quanto chimicamente molto simile, l’effetto del neurotrasmettitore fisiologico del sistema nervoso periferico acetilcolina. Il quadro clinico che ne deriva è caratterizzato da un periodo di latenza breve, da 15-30 minuti dall’ingestione sino a 2 ore, a rapida insorgenza, tanto che i soggetti iniziano spesso ad avere i primi disturbi quando sono ancora a tavola.

 

Uno dei primi disturbi è la difficoltà di visione (per la miosi). Rapidamente compare anche una sudorazione abbondante accompagnata, a volte, da aumento della salivazione e da abbondanti secrezioni nasali, oculari (lacrimazione)

e bronchiali (con dispnea che può evolvere in edema polmonare). Anche i sintomi a carico dell’apparato gastroenterico sono precoci (nausea e vomito, poi diarrea). Vi è spesso anche bradicardia e riduzione della pressione arteriosa. I soggetti lamentano ansietà, vertigini, tremori, sensazione come di morte imminente.

Genere Inocybe:

Inocybe rimosa = Inocybe fastigiata; Foto di Pietro Curti

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Genere Clitocybe:

Clitocybe dealbata; Foto di Emilio Pini

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Genere Mycena:

Mycena pura; Foto di Pietro Curti

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Normalmente si assiste a una risoluzione spontanea dei sintomi in 12-16 ore. Rari, ma possibili, i decessi per collasso cardiocircolatorio o paralisi respiratoria. La muscarina non ha alcuna azione neurologica centrale (non passa la barriera ematoencefalica) per cui non compaiono sintomi a carico del sistema nervoso centrale.
Modificato il da Pietro Curti

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